콜레스테롤

콜레스테롤은 지질(lipid)의 한 종류로 소수성 성질을 가진 스테로이드(steroid)의 계열의 유기물질이다.¹⁾ 이 명칭은 고대 그리스어의 담즙을 의미하는 chole-와 고체를 의미하는 stereos에 알코올을 의미하는 화학접미어 올(-ol)을 뒤에 붙여 만들어진 것이다. 콜레스테롤은 막의 구조적 통합과 유동성을 유지해 주는 동물 세포막의 필수적인 구조 성분이기 때문에 모든 동물세포 안에서 생합성 된다. 동물 세포는 콜레스테롤이 있기 때문에, 식물에서와 같이 세포벽에 제한되지 않고 세포의 형태를 변형시키고 이동하는 것이 가능하다. 콜레스테롤은 또한 스테로이드 호르몬, 담즙산, 비타민 D 생합성 전구체로서 기능한다. 콜레스테롤은 동물이 합성하는 주요 스테롤 중 하나인데, 척추동물의 경우 일반적으로 간 세포에서 더 많은 콜레스테롤이 합성된다. 원핵생물(박테리아 및 고세균)의 경우에는 콜레스테롤이 전혀 존재하지 않는다. 다만 마이코플라스마(Mycoplasma)는 예외적으로로 생장을 위해 콜레스테롤을 필요로 한다. 식물에서도 소량의 콜레스테롤이 존재하며, 보통 식물의 스테롤 물질들을 피토스테롤(phytosterol)로 일컫는데 원형질막의 구성 성분으로써 사용된다.²⁾³⁾⁴⁾ 식물에는 콜레스테롤 이외의 다른 구조 형태를 가진 시토스테롤(sitosterol), 캠페스테롤(campesterol), 스티그마스테롤(stigmasterol) 등의 피토스테롤이 존재한다.²⁾⁴⁾

목차

프랑수와 풀레티에 드 라 샬(François Poulletier de la Salle)은 1769년 담석에서 고체형태의 콜레스테롤을 최초로 발견하였다. 그러나 이 화합물은 1815년이 되어서야 미셸 외젠 슈브뢸(Michel Eugène Chevreul)에 의해 콜레스테린(cholesterin)이라고 명명되었다.⁵⁾

예전에는 식물에는 콜레스테롤이 없다고 생각하였다. 식물에는 매우 소량이 존재하였기 때문에 그것을 확인할 수 있는 기술이 부족했기 때문이었다. 또한 식물체에 포함되어 있는 콜레스테롤의 함량을 합법적 상품 판매를 이유로 포함되지 않는 것처럼 보이기 위한 목적도 있었다. 현재는 식물에서도 콜레스테롤은 물론 200여개의 다른 형태의 스테롤 성분들이 보고되고 있다.²⁾

콜레스테롤은 모든 동물의 삶에 필수적인 물질이기 때문에 각 세포는 세포 내 단백질인 HMG-조효소A 환원효소로 시작되는 복잡한 37단계의 반응을 통해 이를 합성한다. 콜레스테롤은 지방과 함께 죽상동맥경화증(artherosclerosis)과 관련성이 매우 높은데, 이는 콜레스테롤이 지방단백질에 의해서 어떻게 또는 얼마나 운반되느냐에 따라 달라진다.⁶⁾ 약 68 kg의 남자의 경우 체내 콜레스테롤 일일 합성량은 일반적으로 약 1 g, 체내 콜레스테롤 총함량은 약 35 g으로, 이들은 주로 모든 세포의 막 안에 존재한다. 추가로 섭취해야 하는 콜레스테롤 일일섭취량은 미국의 경우 일반적으로 200~300 mg이다.⁷⁾ 섭취된 콜레스테롤의 대부분은 에스테르화되며, 에스테르화된 콜레스테롤은 잘 흡수되지 않는다. 신체는 흡수하지 못한 추가적 콜레스테롤에 대해서는, 콜레스테롤 합성량을 줄임으로써(혈중 콜레스테롤 농도가 높아지지 않도록) 더 흡수하도록 만든다.⁸⁾ 이러한 이유로 콜레스테롤을 섭취한 지 7~10시간이 지난 후에는 혈중 콜레스테롤 농도는 혈중 총 콜레스테롤 함량이나 농도에 영향을 주지 않으며 영향을 준다고 하더라도 미미한 수준이다. 그러나 콜레스테롤을 섭취한 지 최초 7시간까지는 혈중 농도는 의미있는 수준으로 증가한다.⁹⁾

식물은 매우 소량으로 콜레스테롤을 만들어낸다. 그러나 이 콜레스테롤은 매우 다양한 형태의 스테롤을 만들어낸다.²⁾ 식물의 콜레스테롤의 동물에서와 비슷한 기작으로 합성된다고 알려져 있다.¹⁰⁾¹¹⁾ 보통 식물은 피토스테롤(식물체 내에서 만들어지는 콜레스테롤과 화학적으로 유사한 물질)을 만들어내는데, 이러한 식물성 피토스테롤은 동물이 장에서 흡수시 콜레스테롤과 경합하여 동물성 콜레스테롤의 흡수를 감소시킬 수 있다. 장의 벽에 있는 세포가 콜레스테롤 대신 피토스테롤을 흡수할 경우 이 세포들은 보통 위장관에 피토스테롤 분자를 분비해 배출하는데, 이는 동물의 중요한 보호 메커니즘이다. 대개 식물을 먹어서 얻는 피토스테롤 섭취량은 하루에 200~300 mg 정도이지만, 채식주의자 식단에서는 하루에 700 mg까지 가능하다고 한다.¹²⁾

콜레스테롤은 여러가지 막을 형성하고 유지하는데 필요하다. 콜레스테롤은 생리적 온도 범위 이상에서 막 유동성을 조절한다. 콜레스테롤에 있는 하이드록실기(OH)는 막 인지질 및 스핑고지질의 극성 머리부분과 상호작용 하며 부피가 큰 스테로이드와 당 사슬은 다른 지방의 비극성 지방산 사슬과 함께 막에 박혀 있다. 콜레스테롤은 인지질 지방산 사슬과 상호작용함으로써 막의 패킹을 증가시키는데, 이로 인해 막 유동성을 변화시킨다.¹³⁾ 유동성을 감소시키면 견고해지지만, 반대로 증가시키면 세포의 모양 변형이나 이동에 관여하는 것이다. 콜레스테롤의 사슬 고리 구조는 세포막의 유동성 감소에 일조하는데, 이는 그 구조의 곁사슬 외에는 모든 것이 단단하고 평평한 트랜스 구조를 띠고 있기 때문이다.¹⁴⁾ 이 구조적 역할을 함에 있어서, 콜레스테롤은 중성 용질, 수소 이온, 나트륨이온에 대한 원형질막의 투과성을 감소시킨다.¹⁵⁾¹⁶⁾

콜레스테롤은 또한 세포막 내에서 세포 내 수송, 세포 신호 전달, 신경 전도를 담당한다. 또한 콜레스테롤은 내포작용(endocytosis)에 관여한다고 알려져 있다. 내포작용에서 콜레스테롤이 담당하는 역할은 메틸 베타 사이클로 덱스트린(methyl-β-cyclodextrin; MβCD)의 구조와 기능에 필수적이다. 콜레스테롤은 최근 세포신호전달 과정에 관여하고 원형질막의 lipid raft(지질의 밀집도가 높게 형성되는 막의 한 부분) 형성도 돕는 것으로 밝혀졌다.¹⁷⁾ Lipid raft가 형성되면 매우 가까이 있는 수용체 단백질의 2차 전령분자 농도가 높아진다. 많은 뉴런의 경우 콜레스테롤이 풍부할 때 효율적으로 신경자극이 전도되도록 만든다.¹⁸⁾

세포 내의 콜레스테롤은 몇몇 생화학 경로에서 전구체 분자이기도 하다. 간에 있는 콜레스테롤은 담즙으로 전환되며 이후 담낭에 저장된다. 담즙은 담즙염을 함유하고 있는데, 이 염은 지방이 소화기관에서 용해될 수 있도록 해주며 지용성 비타민 외에도 지방 분자의 장 흡수를 돕는다. 콜레스테롤은 성호르몬인 프로게스테론, 에스트로겐, 테스토스테론과 그 유도체 외에도 부신 호르몬 코르티솔과 알도스테론을 포함하며 비타민 D와 스테로이드 호르몬 합성에 필요한 중요한 전구체 분자이다. 몇 가지 연구는 콜레스테롤이 항산화제로 기능할 수도 있음을 암시하고 있다.¹⁹⁾²⁰⁾

식물에서 콜레스테롤은 생체막의 중요한 기능뿐만 아니라, 피토스테롤 계열중 하나인 캠페스테롤(campesterol)의 경우 브라시노스테로이드(brassinosteroids)의 전구체로 사용되어지며, 브라시노스테로이드의 합성에 문제가 생길 시 식물이 매우 작게 자라는 등 식물의 발달에 중대한 영향을 미친다.²¹⁾

동물성 지질은 대부분이 인지질과 콜레스테롤이고, 이보다 적은 양의 트리글리세리드(triglyceride)로 이루어진 복합 혼합체이다. 그 결과 동물성 지질을 함유하고 있는 모든 식품은 다양한 수준의 콜레스테롤을 함유하고 있다.²²⁾ 콜레스테롤이 함유된 주요한 식품원으로는 치즈, 계란, 노른자, 쇠고기, 돼지고기, 물고기, 새우 등이 있다.²³⁾ 인간의 모유에는 상당량의 콜레스테롤이 함유되어있다.²⁴⁾ 식이적 관점에서 식물 유래 콜레스테롤은 그다지 많이 발견되지 않는다.²⁾²³⁾ 이 외에도 아마씨유 및 견과류와 같은 식물성 제품에서 지방(fat)은 대부분은 흡수되고, 피토스테롤이라고 하는 콜레스테롤과 유사한 화합물을 함유하고 있는데 이는 장 내에서 흡수시 콜레스테롤과 경합한다.²⁵⁾ 피토스테롤은 LDL 콜레스테롤을 낮추어주는 효능이 있다고 알려져 있고, 피토스테롤 함유 기능성 식품을 이용하여 보충할 수 있다. 현행 보충제에 관한 지침은 1일 1.6~3.0 g(캐나다 보건부, 유럽 식품안전국, 성인치료패널 3, 미국식품의약국)의 피토스테롤을 복용할 것을 권장하고 있으며 최근의 메타분석은 하루 평균 2.15 g 피토스테롤을 복용할 경우 LDL 콜레스테롤을 8.8% 낮출 수 있다는 것을 증명하였다. 그럼에도 불구하고 피토스테롤을 함유한 음식의 이점은 등한시되어 왔다.²⁶⁾섭취한 지방은 혈중 콜레스테롤 농도에 한 역할을 담당한다. 식이 탄수화물을 칼로리가 동일한 단일불포화지방과 다중불포화지방으로 대체할 경우 혈중 LDL 및 총콜레스테롤 농도는 낮아지고 혈중 HDL 농도는 증가하며, 탄수화물을 포화지방으로 대체할 경우에는 HDL, LDL, 총콜레스테롤 농도가 증가하는 것으로 나타났다.²⁷⁾ 트랜스 지방은 HDL 농도를 감소시키며 LDL 농도는 증가시키는 것으로 나타났다. 이러한 증거를 바탕으로 많은 나라의 보건 당국은 다른 식생활 방식을 변경하는 것 외에도 식단을 변경시킴으로써 LDL 콜레스테롤을 감소시켜야 한다고 주장하고 있다.²⁸⁾ 예컨대 미국농무부(USDA)는 식단 변경을 통해 콜레스테롤 수치를 낮추고 싶은 사람은 포화지방에서 얻는 일일 에너지 요구량을 7% 미만으로 할 것과 하루 콜레스테롤 섭취량을 200 mg 미만으로 하라고 권고하고 있다. 대안적 견해에 따르면, 식이적 콜레스테롤 섭취를 줄이더라도 이는 혈중 콜레스테롤 농도를 일정하게 유지하기 위해 보정작용을 하는 신체기관에 의해 중화될 수 있다고 한다. 다른 연구에서는 포화지방과 콜레스테롤 섭취를 늘리면 혈중 총콜레스테롤이 감소한다는 사실이 발견되었다.²⁹⁾³⁰⁾

모든 동물세포는 생체막이나 다른 용도로 세포 스스로 사용할 콜레스테롤을 생산하는데, 상대적인 생산속도는 세포의 종류나 기관의 기능에 따라 다양하다. 하루 생산되는 총콜레스테롤의 약 20~25%는 간에서 생산된다. 합성속도가 높은 다른 부위로는 장, 부신(adrenal gland), 생식기관이 있다. 체내 합성은 아세틸 조효소 A(acetyl-CoA) 2분자가 아세토아세틸 조효소 A(acetoacetyl-CoA) 1분자로 응축하면서 시작되는데, 이 분자들은 두 번째 응축반응에 의해서 3-히드록시-3-메틸글루타릴 조효소A(3-hydroxy-3-metylglutaryl CoA, HMG-CoA)을 형성한다.³¹⁾ 이후 이 분자는 HMG-CoA 환원효소에 의해 메발론산(mevalonate)으로 환원된다. 이 단계는 콜레스테롤 합성에 있어 통제되는 단계이고 속도를 제한하는 비가역적 단계이며, 스타틴(statin, HMG-CoA 환원효소 길항형 억제제)이 작용하는 부위이다. 메발론산(mevalonate)은 이후 ATP가 소모되는 두 번의 인산화 과정과 한 번의 탈카르복실화 반응을 통해 3-이소펜테닐 피로인산(3-isopentenyl pyrophosphate)으로 전환된다. 메발론산은 이소펜테닐 피로인산으로 탈카르복시화되는데, 이소펜테닐 피로인산은 다양한 생체반응에 핵심적인 대사산물이다. 이소펜테닐 피로인산 3분자는 응축되어 게라닐 전환효소(geranyl transferase)의 작용을 통해 파네실 피로인산(farnesyl pyrophosphate)을 형성한다. 파네실피로인산 2분자는 이후 응축되어 소포체(endoplasmic reticulum)에서 스쿠알렌 합성효소의 작용으로 스쿠알렌(squalene)을 형성한다. 옥시도스쿠알렌 시클라제(oxydosqualene cyclase)는 이후 스쿠알렌을 고리모양으로 만들어 라노스테롤(lanosterol)을 형성한다. 마지막으로 라노스테롤은 19단계의 과정을 거쳐 콜레스테롤로 전환된다. 콘라트 블로흐(Konrad Bloch)와 페오도르 리넨(Feodor Lynen)은 이 메커니즘 및 콜레스테롤과 지방산 대사 메커니즘을 발견한 공로로 1964년 노벨생리의학상을 공동 수상하였다.

콜레스테롤 생합성 경로(출처:https://commons.wikimedia.org)

콜레스테롤의 생합성은 콜레스테롤의 농도에 의해 직접적으로 조절되지만 콜레스테롤의 생합성과 관련된 항상성 메커니즘(homeostatic mechanism)은 부분적으로 밖에 이해되어 있지 않다. 식품을 통해 필요량 이상으로 콜레스테롤을 섭취할 경우에는 체내 콜레스테롤 생산량이 줄어드는 반면, 필요량보다 적게 섭취할 경우에는 그 반대 효과가 나타난다. 주요 조절 메커니즘은 SERBP 단백질(스테롤조절요소결합단백질 1 및 2)를 이용하여 소포체 내에서 세포내 콜레스테롤을 감지하는 것이다. 콜레스테롤이 존재할 경우 SREBP는 다른 두 개의 단백질 SCAP(SREBP 분리활성화 단백질)과 INSIG-1에 결합된다. 콜레스테롤의 농도가 떨어지면 INSIG-1은 SREBP-SCAP 단백질 복합체로부터 분리되고 이로 인해 이 단백질 복합체는 골지체(Golgi apparatus)로 이동할 수 있게 된다. 이때 콜레스테롤 농도가 더 낮으면 SREBP는 SCAP에 의해 활성화되는 두 효소 S1P 및 S2P(1번 위치 프로테아제와 2번 위치 프로테아제)에 의해 분리된다.³²⁾​ 분리된 SREBP는 이후 핵으로 이동하여 스테롤 조절요소(sterol regulatory element, SRE)에 결합하는 전사조절인자로 작용하는데, 이 전사조절인자는 많은 유전자의 전사를 자극한다. 이에 해당하는 유전자 중에는 저밀도지방단백질(LDL) 수용체와 HMG-CoA 환원효소가 있다.³³⁾³⁴⁾LDL 수용체 형성자(LDL receptor former)는 순환하고 있는 LDL을 혈류로부터 제거하는 반면 HMG-CoA 환원효소는 콜레스테롤의 체내 생산을 유도한다. 이러한 신호전달 경로는 대부분 1970년대 마이클 S. 브라운(Dr. Michael S. Brown)과 조세프 L. 골드스타인(Dr. Joseph L. Goldstein)이 명확히 설명하였으며 이들은 이 연구에 대한 공로로 1985년 노벨생리의학상을 수상하였다.

​콜레스테롤은 물에 약간만 녹는다. 녹은 콜레스테롤은 매우 적은 농도로만 혈류로 들어간다. 대부분의 콜레스테롤은 복잡한 원반형 입자인 지질단백질에 의해서 운반되는데, 이 지질단백질은 외부가 양친매성(amphiphilic) 단백질과 지질로 되어 있는데 바깥쪽 표면은 수용성, 안쪽 표면은 지용성이다. 중성지방(triclyceride)과 콜레스테롤 에스테르는 이 지질단백질이 감싸는 형태로 운반된다. 인지질과 콜레스테롤은 양친매성으로, 단일층으로 되어 있는 지질단백질 표면에 달려 운반된다.³⁵⁾ 혈중에는 여러 가지의 지질단백질, ​밀도순으로 보면 초저밀도지질단백질(very-low-density lipoprotein, VLDL), 저밀도지질단백질(low-density lipoprotein, LDL), 중밀도지질단백질(intermediate-density lipoprotein, IDL), 고밀도지질단백질(high-density lipoprotein, HDL)이 있다. 단백질/지질 비율이 낮을수록 밀도가 낮은 지질단백질이 만들어진다. 어떤 콜레스테롤은 '자유로운' 알콜형태로 운반되고 어떤 콜레스테롤은 콜레스테롤 에스테르라고 알려진 지방아실에스테르(fatty acyl ester) 형태로 운반되기는 하지만, 대부분의 콜레스테롤의 형태는 지질단백질 내에서 동일하다.³⁶⁾ ​지질단백질은 아포지질단백질(apolipoprotein)을 함유하고 있는데, 이 아포지질단백질(apolipoprotein)은 세포막에 있는 특수한 수용체와 결합하며 자신이 운반하는 지방을 특정 조직으로 향하게 한다. 아포지방단백질 입자는 이렇게 운반하는 분자의 주소들을 포함하고 있는데, 이 주소는 콜레스테롤 수송의 시작점과 종점의 정보가 포함되어져 있다.³⁵⁾ 최저밀도 콜레스테롤 수송분자인 ​카일로미크론(chylomicron)은 표면에 아포지질단백질 B-48, 아포지질단백질 C, 아포지질단백질 E를 함유하고 있다. 카일로미크론은 에너지와 지방 합성을 필요로 하는 근육과 다른 조직에 장으로부터 지방을 운반한다. 사용되지 않은 콜레스테롤은 카일로미크론 안에 그대로 남아있으며 간을 통해 혈류로 흡수된다.³⁷⁾ 혈관은 중성지방을 중밀도지질단백질(IDL)로부터 분리해 흡수하며 콜레스테롤 농도를 높인다. IDL 분자는 이후 두 과정을 통해 흡수된다. 절반은 간성트리아실지방가수분해효소(hepatic triacylglycerol lipase, HTGL)에 의해 대사되어 간세포 표면에 있는 LDL 수용체에 의해 흡수되며 나머지 절반은 혈류에서 계속 트리아실글리세롤을 방출하고 LDL 분자가 되며 혈관 내 콜레스테롤 농도는 최고치가 된다.³⁵⁾ ​LDL 입자는 주요 혈중 콜레스테롤 운반체이다. 각 입자는 약 1500분자의 콜레스테롤 에스테르를 함유하고 있다. LDL 분자의 표면은 단 1개의 아포지질단백질 B100을 함유하고 있으며 주변 조직에 있는 LDL 수용체에 의해 인식된다. LDL과 LDL의 수용체는 엔도시토시스(endocytosis)를 통해 세포 내에서 소포(vesicle)를 형성한다. 이 소포는 이후 리소좀(lysosome)과 융합되는데, 리소좀산 리파아제(lysosomal acid lipase)는 리소좀에서 콜레스테롤 에스테르를 가수분해한다. 콜레스테롤은 세포막에 지장을 주지 않기 위해 이후 새로운 세포막 생합성을 위해 사용되거나 에스테르화되어 세포 내에 저장되기도 한다.³⁵⁾ LDL 수용체는 콜레스테롤이 흡수되는 도중 모두 사용되며, 이 수용체의 합성은 세포 내 콜레스테롤 재합성을 통제하는 단백질 SREBP에 의해 조절된다. ​콜레스테롤이 풍부한 세포는 자신의 LDL 수용체 합성을 낮추고 LDL 분자 내의 새로운 콜레스테롤이 흡수되는 것을 막는다. 반대로 세포에 콜레스테롤이 부족할 경우에는 LDL 수용체 합성은 계속 진행된다.³⁵⁾ ​이 과정이 조절되지 못하게 되면 수용체가 없는 LDL 분자가 혈중에 나타나기 시작한다. 이 LDL 분자는 산화되어 대식세포(macrophage)에 흡수되는데, 이 대식세포는 부풀어 올라 거품세포(foam cell)를 형성한다. 이 거품세포는 종종 혈관 벽에 가두어져 죽상동맥경화증(atherosclerosis)을 일으키는 플라크(plaque) 형성에 기여한다. 그러므로 콜레스테롤의 항상성 조절은 매우 중요하다.³⁸⁾ 이 플라크는 심장마비, 뇌졸중, 기타 심각한 질환을 일으키는 주요 원인으로서, 이로 인해 소위 LDL 콜레스테롤(실제로는 지질단백질)이 '해로운' 콜레스테롤이 이라는 말이 나오게 된 것이다.³⁹⁾ HDL 입자는 콜레스테롤을 체외로 배출하거나 호르몬을 합성하는 다른 조직에 공급하기 위해 콜레스테롤 역수송(reverse cholesterol transport, RCT)이라고 하는 과정을 통해 콜레스테롤을 간으로 다시 들어간 후 배출된다.³⁸⁾ HDL 이 많은면 건강하다고 말할 수 있으며, 반면 적은 수의 HDL 입자는 죽종성동맥질환의 진행과 연관되어 있다.⁴⁰⁾⁴¹⁾

콜레스테롤은 산화에 민감하며 옥시스테롤(oxysterol)이라고 하는 산화된 콜레스테롤 유도체를 쉽게 형성한다. 자동산화(autoxidation), 지방과산화(lipid peroxidation)로의 2차산화, 콜레스테롤 대사효소 산화의 3가지 서로 다른 메커니즘으로 콜레스테롤 산화 유도체를 형성할 수 있다.⁴²⁾ 옥시스테롤이 콜레스테롤 생합성에 대한 억제작용을 하는 것으로 나타나자 옥시스테롤에 대한 지대한 관심이 일었다. 이 발견은 '옥시스테롤 가설(oxysterol hypothesis)'로 알려지게 되었다. 사람의 생리에 있어 옥시스테롤의 부가적인 역할로는 담즙산 생합성에 관여, 콜레스테롤 운반형으로서의 기능, 유전자 전사 조절 등이 있다.⁴³⁾ 생화학적 실험에서 방사성 물질로 표지된 콜레스테롤, 예컨대 삼중수소화 콜레스테롤(tritiated-cholesterol)이 사용된다. 이 유도체는 콜레스테롤의 순수한 정제 과정에 사용되어지고 있다. 콜레스테롤은 소형 세파덱스 LH-20(Sephadex LH-20) 색층분석 기둥을 이용하여 정제될 수 있다.⁴⁴⁾콜레스테롤은 간에 의해 산화되어 여러 가지 담즙산이 되고 이 담즙산은 글리신(glycine), 타우린(taurine), 글루쿠론산(glucuronic acid), ​황산염과 결합된다.⁴⁵⁾ 이렇게 결합된 담즙산과 결합되지 않은 담즙산의 혼합물은 콜레스테롤과 함께 간에서 쓸개로 배출된다. 이 중 약 95%는 장에서 재흡수되고 나머지는 변으로 배설된다. 이러한 담즙산의 배출과 재흡수는 장간순환의 기초를 이루며 이 장간순환은 섭취한 지방의 소화와 흡수에 필수적이다.⁴⁶⁾ 담낭에서 볼 수 있는 바와 같이 어떤 상황에서 콜레스테롤의 농도가 올라갈 경우 콜레스테롤은 결정화되는데, 담석의 주요 성분은 대부분 콜레스테롤이다. 레시틴(recithin)과 빌리루빈(bilirubin) 담석도 존재하지만 그 빈도는 콜레스테롤 담석만큼 흔하지는 않다. 매일 최대 1 g의 콜레스테롤이 직장으로 들어간다.⁴⁷⁾ 이 콜레스테롤은 음식, 담즙, 표피가 벗겨진 장세포로부터 온 것으로, 직장 박테리아에 의해 대사되기도 한다. 콜레스테롤은 주로 코프로스타놀(coprostanol)로 전환되는데, 이 코프로스타놀은 흡수되지 않는 스테롤로서 대변으로 배출된다. 최초의 콜레스테롤 환원 박테리아는 인간의 배변에서 분리되었다.⁴⁸⁾콜레스테롤은 일반적으로 포유동물과 관련이 있는 스테롤이지만 인간의 병원체인 결핵균(Mycobacterium tuberculosis)은 이 분자를 완전히 분해시킬 수 있으며, 콜레스테롤에 의해 조절되는 많은 양의 유전자를 가지고 있다.⁴⁹⁾ 콜레스테롤에 의해 조절되는 이 유전자들은 지방산 베타 산화 유전자(fatty acid β-oxidation genes)와 비슷한 염기서열은 가진 상동유전자이지만 콜레스테롤과 같이 큰 스테로이드 물질과 결합하는 경로로 진화하였다.⁵⁰⁾⁵¹⁾

​(다른 단순 콜레스테릭 지방 중) 일부 콜레스테롤 유도체는 액정 '콜레스테릭상'을 이루는 것으로 알려져 있다. 이 콜레스테릭상은 사실 키랄 네마틱상(chrial nematic phase)이며, 온도가 변할 경우 색깔이 변한다. 이러한 특성으로 인해 콜레스테롤 유도체는 액정표시장치 온도계와 온도에 민감한 페인트의 온도를 표시해주는 데 유용하게 사용된다.⁵²⁾

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