바이러스

바이러스

가장 작은 세균의 크기가 약 400nm(나노미터, 1nm=10^-9m)인 데 비해 바이러스는 지름이 20~250nm 정도로 매우 작다.

바이러스는 단백질 캡시드로 둘러싸여 있는 단일 또는 이중나선의 핵산 중심부로 구성되어 있다. 어떤 바이러스는 지방과 단백질로 이루어진 외피(外皮)로 싸여 있다. 바이러스의 유전자 집합체인 게놈(genome)을 운반하는 핵산 중심부는 DNA나 RNA로 구성된다.

핵산을 보호하는 캡시드는 바이러스로 하여금 적당한 숙주세포로 들어가게 해주는 분자들도 가지고 있다. 바이러스는 막대 모양이나 구형인 것도 있고, 다면체로 된 '머리'와 원통형의 '꼬리'로 구성된 복잡한 구조를 갖는 것도 있다.

바이러스는 핵산의 양, 크기, 캡시드의 모양, 지방단백질성 외피의 유무 등으로 분류되는데, 1차적으로 RNA 바이러스와 DNA 바이러스 2가지로 분류된다.

바이러스는 살아 있는 세포의 외부에서는 휴면입자로 존재하나 적당한 숙주세포 안으로 들어가면 새로운 바이러스를 생산하기 위해 숙주세포의 대사활동을 파괴할 수 있는 활성(活性)을 갖게 된다.

바이러스의 증식은 핵산 또는 단백질이 숙주에 들어가면서 시작된다. 세균성 바이러스는 세균의 표면에 흡착해 견고하게 달라붙는다. 그런 다음 세균의 단단한 세포벽을 관통해 바이러스의 핵산을 숙주세포로 옮긴다. 동물 바이러스는 동물세포의 엔도시토시스(endocytosis)라는 과정을 통해 숙주세포에 침투하지만, 식물 바이러스는 바람이나 곤충에 의해 생긴 상처난 세포벽을 통해 침투한다.

일단 숙주세포로 들어가면 바이러스의 게놈은 바이러스의 구성성분인 핵산과 단백질을 새로이 만들게 한다. 그러한 구성요소들은 다시 조립되어 완전한 비리온(단백질 캡시드로 싸인 핵산을 지닌 완전한 개체)이 되어 숙주세포로부터 나온다.

세균성 바이러스 또는 박테리오파지 중에는 새로 만들어진 비리온이 숙주세포가 터지면서 밖으로 나오는 것이 있는데, 이런 유형을 용균성(lytic) 감염이라 한다.

박테리오파지는 때로 용원성(lysogenic)이나 잠재성(temperate)이라 부르는 감염형태도 보인다. 용원성 감염에서는 바이러스 게놈이 숙주세포의 염색체와 안정된 결합을 해 세포분열 전에 숙주세포 염색체와 함께 복제된다. 이런 경우 비리온의 새로운 자손이 생성되지 않고 숙주를 감염시킨 바이러스는 사라진 것같이 보이지만, 실제로는 바이러스의 게놈이 원래의 숙주세포가 새로 분열할 때마다 함께 전달된다.

때때로 어떤 요인이 잠재 바이러스의 게놈으로 하여금 직접 바이러스를 복제하도록 유도해 숙주세포를 파괴하고 새로운 바이러스를 방출한다(용해).

용원성 감염과 형질도입(形質導入) 현상은 밀접한 관계가 있다. 형질도입은 바이러스가 숙주세포(세균)의 유전자를 다른 세포로 옮기는 과정이다. 이는 숙주의 원래 유전자가 바이러스로 들어간 후 다른 세포를 감염시켜 발생한다.

만일 이 감염이 용균성이면 숙주의 원래 유전자는 새로운 숙주 유전자의 일부가 된다.

식물과 동물세포에 대한 바이러스 감염은 여러 가지 면에서 세균성 바이러스와 비슷하지만, 식물과 동물세포에서의 비리온 방출은 세균성 바이러스에서처럼 항상 숙주세포의 파괴를 동반하지는 않는다.

특히 동물성 바이러스 중에는 숙주세포를 죽이지 않고도 세포막에서 출아되는 것처럼 새로운 비리온이 방출되는 종류도 있다.

일반적으로 식물과 동물세포의 바이러스 감염은 다음 4가지 중 한 결과를 유발시킨다. 그 유형은 ① 바이러스가 숙주세포에서 휴면상태로 있는 불현성(不顯性), ② 숙주세포가 죽는 세포병리(細胞病理), ③ 죽기 전에 세포분열하도록 숙주를 자극하는 이상증식(異常增殖), ④ 세포가 분열해 비정상적인 형태의 성장을 일으키고 암세포가 되는, 세포의 형질전환(形質轉換) 등이다.

동물세포를 감염시킨 바이러스는 동물의 한 부분에 있거나 여러 곳에 산재되어 있다. 어떤 동물성 바이러스는 잠복감염을 일으키는데, 이런 바이러스는 단순포진 바이러스의 경우와 같이 잠복된 상태로 있다가 특정 시기(급성 에피소드)에 주기적으로 활성을 갖는다.

동물은 바이러스 감염에 대해 여러 가지 방법으로 반응한다.

발열이 일반적인 반응인데, 많은 바이러스는 숙주의 정상체온보다 약간 높은 온도에서는 활동성이 저하된다. 감염된 동물세포에서 인터페론이 분비되는 것도 또다른 일반적인 반응이다. 인터페론은 감염되지 않은 세포에서 바이러스 증식을 억제한다. 바이러스의 감염에 대한 일반적인 방어반응인 발열과 인터페론의 생성 이외에도 인간과 다른 척추동물들은 특정 바이러스에 대해 면역적으로도 공격할 수 있다. 면역체계는 항체와 감염된 바이러스를 중화하도록 꼭 맞게 맞추어진 감작세포를 생산한다.

이러한 면역방어체는 바이러스가 중화된 후에도 오랫동안 몸을 순환하면서 바이러스의 재감염을 방지한다. 이러한 장기면역은 바이러스성 질병에 대한 능동면역의 기본이 된다. 능동면역은 약화되거나 활성이 없는 감염성 바이러스 균주를 몸에 투입하는 것인데, 이런 바이러스는 심한 병을 일으키지는 않으면서 면역세포와 항체를 생산하도록 자극해 뒤에 일어날 수 있는 독성 바이러스의 감염을 방지한다.

현재 능동면역은 홍역·볼거리·소아마비·풍진 등과 같은 바이러스성 질병에 대해 일반적으로 사용되고 있다. 반면에 수동면역은 이미 바이러스에 노출된 생물의 혈청 속에 있는 항체를 주입하는 것이다.

수동면역은 이미 홍역이나 간염과 같은 바이러스성 질병에 노출된 사람을 단기간 보호하는 데 사용된다. 이는 노출된 지 얼마 되지 않아 바이러스가 몸에 널리 퍼지기 전에만 효과가 있다. 이미 진행된 바이러스성 감염에 대한 치료는 특정한 증세를 일시적으로 완화시키는 수밖에는 없는데, 예를 들면 탈수를 막기 위해서 수액요법(水液療法)을 사용하거나, 열을 내리고 통증을 줄이기 위해서 아스피린을 사용하는 것 등이다. 감염성 바이러스를 직접적으로 퇴치하는 약은 거의 없다.

이는 바이러스가 증식하기 위해 살아 있는 세포를 이용하기 때문으로 바이러스의 증식을 억제하는 약은 숙주세포의 기능도 억제한다. 그러나 몇 가지 항(抗)바이러스 약들을 특정 감염에 대해 이용할 수 있다. 바이러스성 질병 억제의 가장 큰 성공은 역학적인 측면에서이다.

예를 들어 대규모로 능동면역을 실시하면 바이러스성 질병의 전파를 막을 수 있다. 세계적 규모의 면역은 한때 가장 두려운 질병의 하나였던 천연두의 근절로 신뢰를 받고 있다. 많은 바이러스들이 곤충이나 오염된 음식물을 통해 다른 숙주로 감염되기 때문에 곤충의 증식을 막고 위생적인 처리를 하는 것이 특정 집단의 바이러스 퇴치에 도움이 된다.

바이러스성 질병의 역사는 기원전 10세기 전으로 거슬러올라가지만, 바이러스의 개념은 몇몇 연구가들이 감염질환을 일으키는 세균보다 아주 작은 병원체라는 증거를 얻은 19세기말에 이르러서야 입증되었다.

바이러스의 존재는 박테리오파지가 1915년과 1917년에 각기 독립적으로 발견됨으로써 확인되었다. 바이러스가 실제로 매우 작은 세균과 비슷한 미생물인지는 1935년 담배모자이크병을 일으키는 바이러스를 분리해 결정화시킴으로써 해결되었다. 바이러스가 결정화될 수 있다는 사실은 바이러스가 세포성 생물이 아니라는 것을 증명했다.

게놈이 작고 또 많은 양을 실험실에서 만들 수 있기 때문에 박테리오파지는 분자생물학자들의 유용한 연구 도구이다. 박테리오파지의 연구는 유전자 재조합(재조합 DNA), 핵산의 복제, 단백질합성 등과 같은 기본적인 생물대사과정을 이해하는 데 도움을 준다.