황색포도상구균

황색포도상구균; 스타필로코커스 아우러스(국문) Staphylococcus aureus (영문)

황색포도상구균은 인간이나 동물의 피부, 소화관에 상재하는 포도상 구균의 하나로 인간에게 농양 등 다양한 표피 감염, 식중독, 폐렴, 수막염, 패혈증 등을 일으키는 원인균이다. Staphylococcus는 군집을 이루는 균의 모양이 포도 송이를 닮아 붙여 졌으며 aureus는 황금을 의미한다¹⁾. 

목차

황색포도상구균은 통성혐기성(facultative anaerobic) 그람양성 구균이다. 카탈레이스(catalase) 활성 및 포도당 발효성(glucose fermentation) 등을 이용한 생화학적 특징을 이용해 분리 및 분류된다. 다른 포도상 구균과의 차이는 토끼의 혈장을 응집시킬 수 있는 혈장응집효소(coagulase)를 생산할 수 있다는 것이다²⁾.

황색포도상구균은 인체의 피부 표면 및 모공에 존재한다. 특히 비강 내에 존재하는 상재균(normal microbiota)이며 대부분의 인간에서 발견된다³⁾. 일반적으로 피부에 상재하는 포도상 구균은 정상인에게 질병을 일으키지 않지만 황색포도상구균은 정상인에 대해서도 질병을 일으킨다. 특히 상처 부위를 통해 체내에 침입할 경우 발병하는 경우가 많다.

황색포도상구균의 독력인자(virulence factor)는 크게 세포에 존재하는 독력인자, 외부독소(external toxin)⁴⁾, 및 효소(enzyme)⁵⁾로 구분된다. 세포에 존재하는 독력인자로서 단백질 A, 피브로넥틴 결합인자(fibronectin-binding factor), 타이코산(teichoic acid) 등이 포함된다. 외부독소로는 장독소(enterotoxin), 독성쇼크 증후군 독소-1 (toxic shock syndrome toxin-1, TSST-1) 표피박리독소(exfoliative toxin), 용혈소(hemolysin), 류코시딘(leucocidin) 등이 있다. 효소로 혈장응집효소(coagulase), 스타필로카이네이스(staphylokinase), 단백질분해효소(protease), DNA분해효소(DNase), 지질분해효소(lipase) 등이 있다.

매년 미국에서 50만명이 황색포도상구균 감염으로 의료기관을 방문한다⁶⁾. 항생제의 무분별한 처방으로 항생제에 내성을 나타내는 다양한 종류의 황색포도상구균의 변종이 양산되었다. 단일 약제에 대한 내성을 획득한 세균에 대해 내성을 가진 항생제의 이름을 따 메티실린 내성 황색포도상구균(methicillin-resistant staphylococcus aureus, MRSA), 반코마이신 내성 황색포도상구균(vancomycin-resistant staphylococcus aureus, VRSA) 등으로 명명하였다.

황색 포도상구균에 의한 질환은 감염 병원성(infectious pathogenic)과 독소 병원성(toxin pathogenic)으로 구별된다. 전자는 포도상 구균이 체내에서 감염 및 증식에 의해 나타나는 질환이며, 각종 화농성 질환과 폐렴, 급성 심내막염, 균혈증이 포함된다. 후자는 감염과 증식 자체보다 포도상 구균이 생산하는 독소에 의한 증상이며, 식중독, 독성 쇼크 증후군(toxic shock syndrome, TSS), 끓는 피부 증후군(scalded skin syndrome)이 이에 해당한다.

감염

황색포도상구균에 의한 감염은 표피와 그 하부 조직에 국한된 부위에 나타나는 경우가 많다. 모공과 상처 부위에서 감염이 발생하면 농가진과 같은 화농성 질환의 원인이 된다. 또한 카테터 및 심장 판막 등 의료 행위에 사용된 이물에 부착하여 골수염, 관절염 등을 일으킬 수 있다. 이와 같은 질환에서 생기는 농양에서 세균의 증식이 진행되면 생성되는 스타필로카이네이스 및 각종 단백질분해효소 등의 작용에 의해 병소 주변 조직을 파괴하면서 주위에 침윤 때 혈류로 유입되 균혈증과 패혈증, 급성 심내막염, 폐렴 등을 일으킬 수 있다.

폐렴, 폐 화농증

노인이나 호흡기 관리 중인 환자 등은 황색포도상구균에 의한 폐렴, 폐 화농증이 일어날 수 있다. 이러한 환자의 대부분은 과거에 항생제를 투여한 전력이 있어 MRSA의 빈도가 높은 것이 특징이다.

기타 병소 감염

인공 밸브, 인공 관절, 중심 정맥 카테터 등 체내에 이물질이 있는 환자는 혈류에 침입한 황색포도상구균이 이러한 이물질에 정착하여 감염을 일으킬 수 있다. 또한 이물질이 없어도, 골수염과 관절염 등의 특별한 병소 감염을 일으키는 경우가 있다. 황색포도상구균에 의한 이러한 병소 감염은 종종 항생제 투여만으로는 부족하며, 병소에 대한 수술적 치료가 필요하다.

독소질환 식중독

황색포도상구균에 의한 식중독은 식품 중에서 증식한 결과 황색포도상구균의 장독소(enterotoxin)가 체내로 유입되기 때문에 발생한다. 이 독소는 내열성으로 식품을 가열해 포도상 구균 자체가 사멸도 독소의 활성은 그대로 남아 있다. 그것을 먹을 경우 심한 구토를 수반하는 식중독을 일으킨다. 이러한 식중독을 독소형 식중독이라고 부른다. 황색포도상구균에 의한 식중독은 잠복기가 짧고, 오염된 음식을 먹은 뒤 2~3시간 이후에서 발병한 후 즉시 종식된다. 그러나 증상이 심한 경우에는 쇼크 증상에 빠지는 경우도 있기 때문에 건강에 이상을 느꼈을 경우는 의료기관에서 치료를 받는 것이 바람직하다. 주로 구역질과 구토가 나타나고, 경우에 따라서는 복통이나 설사를 동반하기도 한다. 황색포도상구균에 의한 식중독은 증상이 구토에 집중하는 것이 특징이다. 황색포도상구균 자체가 체내에 들어가서 생긴 현상이 아니기 때문에 항생제의 투여는 불필요하고, 정맥주사에 의해 수분 및 전해질을 보충하여 증상의 개선을 기다린다.

독성쇼크 증후군

독성 쇼크 증후군(Toxic shock syndrome, TSS)은 황색포도상구균 생산하는 TSST-1 (Toxic shock syndrome toxin 1)이라는 독소에 의한 증후군으로 TSST-1이 슈퍼항원(super antigen)으로 작용해 발진, 설사, 구토, 혈압 저하(쇼크), 파종성 혈관내 응고, 다발성장기 부전 등을 초래하는 치명적인 질환이다⁷⁾. 혈압상승제, 수혈, 단백 분해 효소 억제제 등의 대중 요법 외에 독소 제거 및 급성 신부전에 대한 치료를 위해 혈장 교환과 지속적인 혈액 여과 투석 등의 혈액 정화법 등을 실시한다.

포도상구균 끓는 피부 증후군

포도상구균 끓는 피부 증후군(Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, SSSS)는 유아 특유의 독소 질환이다. 황색포도상구균이 생산하는 exfoliative toxin-A, B가 그 원인이며, 독소가 표피에 침착하고 표피 세포간의 결합이 파괴되며 물집이 생기고 매우 심한 통증과 함께 피부가 벗겨지게 된다⁸⁾. 

항생제 투여에 의한 화학요법을 실시해야 치료할 수 있지만 다양한 약제에 대한 내성을 획득한 것도 많다. 대부분의 황색포도상구균은 원래 페니실린 감수성이었지만 현재는 대부분은 페니실린 내성이다. 세팔로스포린 및 스트렙토마이신 등의 약제에도 내성을 지닌 황색포도상구균이 많이 보고되었다. 메티실린과 반코마이신이 이러한 내성균에 유효한 항생제였지만 현재는 이 두 약제에 대해서도 내성을 나타내는 MRSA, VRSA 등이 보고 되고 있다. 이러한 상황에서 사용 약제에 대해서는 분리된 균에 대한 약제 감수성 시험을 실시하고 유효한 것만을 사용해야 한다.

이충호/동국대학교

김재욱/국제백신연구소

1. Ryan KJ, Ray CG, eds. 2004. Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9 .
2. Masalha M, Borovok I, Schreiber R, Aharonowitz Y, Cohen G. 2001. Analysis of transcription of the Staphylococcus aureus aerobic class Ib and anaerobic class III ribonucleotide reductase genes in response to oxygen. J. Bacteriol. 183, 7260–7272. 
3. Schenck LP, Surette MG, Bowdish DM. 2016. Composition and immunological significance of the upper respiratory tract microbiota. FEBS Lett. 590, 3705–3720. 
4. Dinges MM, Orwin PM, Schlievert PM. 2000. Exotoxins of Staphylococcus aureus. Clin. Microbiol. Rev. 13, 16–34.
5. Medical Laboratory Manual For Tropical Countries vol two
6. Schlecht LM, Peters BM, Krom BP, Freiberg JA, Hänsch GM, Filler SG, Jabra-Rizk MA, Shirtliff ME. 2015. Systemic Staphylococcus aureus infection mediated by Candida albicans hyphal invasion of mucosal tissue. Microbiology 161, 168–181. 
7. Jarraud S, Peyrat MA, Lim A, Tristan A, Bes M, Mougel C, Etienne J, Vandenesch F, Bonneville M, Lina G. 2001. egc, a highly prevalent operon of enterotoxin gene, forms a putative nursery of superantigens in Staphylococcus aureus. J. Immunol. 166, 669–677. 
8. Becker K, Friedrich AW, Lubritz G, Weilert M, Peters G, Von Eiff C. 2003. Prevalence of genes encoding pyrogenic toxin superantigens and exfoliative toxins among strains of Staphylococcus aureus isolated from blood and nasal specimens. J. Clin. Microbiol. 41, 1434–1439.