SOS 반응

SOS는 'Save our ship'의 약자로서 DNA helix의 뒤틀림을 감지하여 수선하는 일반적인 DNA 수선시스템 중의 하나이다. 이외에도 이런 DNA의 뒤틀림을 감지하여 수선하는 일반적인 수선시스템으로는 methyl-directed mismatch repair, nucleotide excision repair(NER), 재조합 수선(recombination repair) 등이 있다. 그러나, 특히 DNA의 손상이 심할 경우에 DNA 조각을 절단하거나 재조합하는 등 여러 수선과정을 거치다보면 원형의 염색체로서 유지할 수 없게 되어 결과적으로 DNA 복제가 중단되고 세포는 사멸하게 된다. 이러한 경우에 원형형태의 염색체를 잘 보존하기 위해 손상된 DNA에 여러 돌연변이를 유발시키는 SOS 반응을 유도한다. SOS 반응은 정상적인 경우에는 작동하지 않고, 매우 특수한 조건에서만 유도되는 반응으로 'translesion synthesis' 또는 'error-prone DNA repair'라고도 부른다.

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이 반응에서는 다양한 효소 및 인자들이 관여하게 된다. 이 반응의 기작은 다음과 같다.

1. SOS 반응은 RecA 효소가 돌연변이원(특히 UV)으로 인해 생성된 단일가닥의 DNA를 감지하여 부착하면서 개시된다.

2. 이 효소는 coprotease로서의 역할을 하는 것으로 SOS과 반응관련 유전자들의 발현을 억제하는 LexA 억제자(repressor)의 자가분해(autodigestion)를 유도하여 SOS-조절유전자 즉 sulA, umuDC, uvrA의 발현을 촉진한다.

3. 이런 결과로 인해 교정(proofreading) 활성이 없는 error-prone UmuDC(DNA polymerase 중합효소 V, Pol V)와 DinB(polymerase IV, Pol IV)의 생산이 증가되어 손상된 염기가 있는 DNA의 복제가 가능해진다. 이러한 과정을 'transleion replication'라고 부른다.

4. 이때 특히 UmuD 단백질은 자기절단(autocleavage)되어 활성화된 형태인 UmuD'로 변화하여 UmuC와 복합체를 이룬다.

이렇게 발생되는 많은 돌연변이는 지속적으로 남아 있을수 있으나, 세포는 이 돌연변이에 대해 견딜수 있게 된다. 이러한 돌연변이들이 생기는 복제가 완료되었을 때, SulA 효소는 세포분열개시단백질인 FtsZ에 부착하여 세포의 분열을 중지시키고, UvrABC에 의한 염기절제수선방법(NER) 등을 이용하여 돌연변이된 DNA를 수선한다.

5. 이후 수선이 모두 완료되면, RecA 효소가 비활성화되고, 따라서 LexA의 축적이 이루어져 모든 SOS-조절유전자들의 발현이 저해되면서 SOS 반응시스템은 비활성화로 전환된다.

6. 이때 SulA는 Lon이라고 부르는 단백질 분해효소(protease)에 분해되어 세포분열이 다시 일어나게 한다.

그림. SOS 반응 (출처: 한국미생물학회)

최경희/원광대학교

조유희/차의과학대학교