알도스테론

알도스테론 구조식

11β,21-디히도록시-3,20-디옥소프레그린-4-앤-18-알(11→18)라크톨라고도 한다. 융점 108~1,120℃(-수화물), 1,640℃(무수물), 부신피질구상층(zona glonerulosa)미토콘드리아 내에서 코르티코스테론에서 18-히드록시코르티코스테론을 거쳐 생합성되는 미네랄코르티코이드이다. 11β위 히드록시기와 18위인 알데히드기에서 헤미아세탈을 형성하며, 평형관계에 있게된다. 전해질대사에 관여하는데 그 작용은 콜티코이드의 약 100배가 된다. 사람의 분비량은 50~150μg/하루, 혈중에서 소실되는 반감기는 15분과 34분에서 2상성(相性)을 나타낸다.

알도스테론

혈중에서는 코르티스테로이드결합 글로불린(해리상수 K_d 102×10^-7M) 또는 혈중알부민(K_d 5.9× 10^-4M)으로 약하게 결합하고 있다. 알도스테론 분비량은 Na섭취량 감소로는 섭취량 감소로 증가하지만 Na부하(負荷)하면 감소한다. 또한 체액량 변화는 콩팥의 방사구체(傍絲球體)세포가 감지하여 레닌(renin)을 분비하고, 이것을 간에서 합성된 안기오텐시노젠과 작용하여 안기오텐신Ⅰ를 생기게 한다. 이것은 다시 혈중에서 안기오텐신Ⅱ으로 변환시켜, 부신피질(副腎皮質)의 구상층(球狀層) 세포에 작용하여 알도스테론 생합성을 촉진한다.

알도스테론의 표적장기(標的臟器)는 콩팥의 원위뇨세관(遠位尿細管)이 주가 되지만 그밖에 타액샘(唾液腺), 땀샘(汗腺), 장관(腸管) 등의 Na^＋ 또는 Cl^－ 저류(貯留)와 K^＋ 또는 H^＋배설작용도 촉진한다. 신(腎)장세포에는 알도스테론과 강하게 결합하는 핵내수용체(K_d 5×10^－10M)가 존재하여 전사인자로서 유전자발현을 제어한다. 항알도스테론제(劑)인 스피로노락톤(spironolactone, SC-9420)은 소용체와 결합을 길항적으로 저해한다. 부신피질의 스테로이드17α-모노산소첨가효소(monooxygenase) 결핍증에서는 생합성되지 않는다.

알도스테론은 간에서는 대사(代謝)하고, A환(環)은 환원된 3α,5β-태트라히드로 알도스테론이 되고 그 글로쿠론산 포합체(抱合體)로서 오줌에 배설한다. 요중배설량은 5~20μg/하루, 결핍증으로서는 애디슨병(Addison’s disease)이 있다. 레닌분비항진이 원인으로 알도스테론이 과잉분비되는 것을 속발성(續發性) 고알도스테론증이라 하고, 이에 대해 알도스테론 생산종양에 의한 분비항진을 원발성(原發性) 알도스테론증이라고 한다.