혈액응고

요약 혈액이 혈관 밖으로 나왔을 때 젤리모양으로 굳어지는 현상.

혈액응고가 일어나는 기본적인 메커니즘은 다음과 같다. 혈액이 혈관 밖으로 나오면 혈액 내의 혈소판이 파괴되어 트롬보플라스틴이 생긴다. 트롬보플라스틴은 혈액 속의 칼슘이온(Ca²⁺)과 함께 작용하여 혈장단백질의 하나인 프로트롬빈을 트롬빈으로 변화시킨다. 이 트롬빈은 피브리노겐에 작용하여 피브린이라고 하는 실 모양의 물질이 된다. 이 피브린은 그물모양으로 얽히고 그 속에 혈구를 가둔 채, 시간이 지날수록 점점 작아진다.

혈구의 덩어리를 혈병(血餠)이라 하고, 스며 나온 투명한 액체를 혈청이라 한다. 혈액응고는 생명을 유지하는 데 필수 불가결한 것으로, 만일 혈액에 이 작용이 없으면 개체는 작은 출혈에도 혈액이 응고가 되지 못하여 결국 과다출혈에 의해 죽게 된다.

만약 인체 내에서 혈액이 응고된다면 혈액 순환이 이뤄지지 않게 된다. 따라서 인체 내에는 간에서 합성되는 헤파린이 트롬빈의 생성을 억제하거나, 혈액 내 또는 혈관내피세포에 존재하는 다양한 항응고인자들에 의하여 혈액응고를 방지한다. 이외에 채혈된 혈액의 응고방지를 위하여 저온보관과 동시에 구연산나트륨, ACD액(acid citrate dextrose), CPD액(citrate phosphate dextrose)CPDA-1액(CPD adenine-1)등을 첨가하기도 한다. 모기나 거머리에서 분비되는 히루딘은 트롬빈의 활성을 억제하여 혈액응고를 방해한다.

혈액응고 과정에는 혈장이나 혈소판에 있는 많은 종류의 인자들이 순차적으로 관여하며, 국제혈액응고위원회에서 이들 인자를 제1혈액응고인자부터 제13혈액응고인자까지 번호로 나타내도록 결정하고 있다. 제8, 9혈액응고인자가 결핍되면 혈우병이 발생한다.