전신획득저항성

전신획득저항성(systemic acquired resistance; SAR)은 동물의 면역 반응과 유사하게 식물에서 일어나는 면역 반응이다. 많은 식물에서 괴사성 균류, 세균, 바이러스에 감염될 경우, 추가적인 감염에 대비하여 균에 대한 저항성이 높은 상태로 일정기간 유지하게 된다. 직접 감염된 기관 외에도 감염되지 않았던 부위에서도 마찬가지로 저항성이 나타나게 되며, 이러한 저항성의 증가를 전신획득저항성이라고 한다. 전신획득저항성을 가지게 된 경우 식물은 병원균의 침입에 더욱 예민하게 반응하여 빠르고 효과적으로 방어 기작을 활성화시키게 된다. 전신획득저항성은 일정 기간의 장기 신호기작으로, 2차적인 병원균의 감염에 대하여 넓은 범위와 오래 지속되는 저항성을 가지게 된다.

그림1. 식물의 전신획득저항성 과정의 모식도(출처: 한국식물학회)

목차

초창기의 접목실험으로 초기 감염된 잎의 식물에서 접목을 통해 특정한 신호물질이 다른 식물로 전달이 가능하다는 것을 알게 되었다.¹⁾²⁾(그림1) 하지만 어떠한 방법으로 먼 거리로 신호가 전달되는지는 알지 못하였기에 그 기작에 대한 관심이 집중되었다. 일부는 살리실산(salicylic acid; SA)이 주요 신호전달 물질이라 주장하였지만, 다른 그룹은 살리실산의 역할에 대해 상반되는 결과를 밝혔다.³⁾ 여러 연구를 바탕으로 최근 전신획득저항성은 살리실산을 포함한 여러 단백질과 화학물질이 관여하며, 적어도 두 가지 이상의 각각의 경로를 통해 발생되는 것을 밝혔다.

병원균에 감염되면 디갈락토실디아실글리세롤(digalactosyldiacylglycerol; DGDG)에 의존하는 방법으로 살리실산과 산화질소(nitric oxide; NO)가 축적되기 시작한다. 산화질소(NO)는 활성산소(reactive oxygen species; ROS)와 함께 되먹임억제를 가동한다. 이러한 방법으로 C18의 지방산에 모노갈락토실디아실글리세롤(monogalactosyldiacylglycerol; MGDG)과 DGDG 지방의 산화를 촉진시킨다. C18 지방산 C9에 위치하는 탄소의 산화는 아젤라산(azelaic acid; AzA)을 발생시키고, 이것은 글리세롤인산(glycerol-3-phosphate; G3P)의 생합성에 관여하는 효소(glycerol kinase, GK) (G3P dehydrogenase, G3Pdh)의 발현을 증가시켜, G3P의 생합성을 유발한다.

G3P 매개 신호는 DIR1과 AZI1에 의존한다. DIR1과 AZI1은 서로 상호작용을 하며, 각 전사체의 안정화에 G3P가 필요하다. 역으로 G3P의 생합성에 DIR1과 AZI1이 필요하며, 이는 G3P와 DIR1/AZI1이 되먹임루프(feedback loop)를 통하여 전신획득저항성을 조절하는 것을 시사한다.

살리실산 경로를 보면 EDS1은 AzA와 살리실산 모두를 조절한다. NPR1은 SA경로의 중요 하위 요소이며, 산화질소(NO)를 통해 나이트로실화 된다.⁴⁾(그림2)

그림2. 전신획득저항성의 작용경로 모델(출처: 한국식물학회)

1. Virus, T. N., Jenns, A. E. (1979) Graft Transmission of Systemic Resistance of Cucumber to Anthracnose Induced by TNV inoculation. 69: 753–756
2. Ku, R. A. D. (1986) Induced systemic protection in cucumbers : the source of the "signal". Physiological and Molecular Plant Pathology, 227–233
3. Conrath, U. (2006) Systemic Acquired Resistance. 3000(August), 179–184
4. Kachroo, A. (2015) Signal regulators of systemic acquired resistance. Front,. Plant. Sci., 1–12