western blot 에 대해서 질문합니다.
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제가 읽고 있는 논문의 웨스턴 블롯의 결과입니다.
C) Total protein was isolated from control and PP-treated breast cancer cells and subjected to immunoblotting
of apoptosis an dsurvival related proteins. Membranes were stripped and re-probed with anti-actin antibody to ensure equal protein loading. Bax and
cleaved PARP was upregulated and Bcl-2, survivin, cyclin D1 and caspase 3 was down-regulated in all breast cancer cells in a dose-dependent
manner. (D) Bar diagram indicate the increased Bax/Bcl-2 ratio in all breast cancer cells after PP treatment indicating its role in apoptosis. * indicates
statistically significant difference between PP treated and untreated cells at p,0.05 (*), p,0.01(**), and, p,.001(***) levels by student’s t-test.
Altogether this data indicate the possible role of PP in modulation of apoptosis related genes. Immunoblotting for each protein was performed at
least twice.
bcl-2는 apoptosis 억제신호이기때문에 촉진신호인 bax와 비교하여 서로 반대 경향을 확인하였고 survivin과 cyclin d1 과의 관계와 불활성화폼인 caspase3 와 cleaved PARP 를 함께 본 이유가 궁금합니다.
PARP 같은 경우는 분리되지 않아야 DNA repair 기능을 하는 것으로 알고 있습니다만 cleaved parp 가 증가되면 apoptosis가 진행되는 것인가요?
그리고 왜 이것은 각각 actin 값은 본거죠? 보통 동시에 내려도 될텐데. . .
(A) Immunoblotting of IkB and pIkBa showed accumulation of IkBa (inactive) and down-regulation of
pIkBa (active) in PP treated breast cancer cells. This indicates the potential of PP in keeping NF-kB in the active state.
이 그림은 NF-kB의 인히비터 결과를 확인한 것 같은데 맞나요?
인산화된 NF-kB는 감소하고 인히비터kB-a 는 PP가 NF-kB를 억제하기 때문에 증가하는 경향이 나타나는 것인가요?
그리고 이것은 EMT 를 확인하기 위해 한 웨스터 블롯 같은데
E cadherin 은 epithelial marker 이므로 증가를 하였고 vimentin 은 mesendchymal marker 이기 때문에 감소를 하였는데 마찬가지로 zeb1 이나 slug 도 mesenchymal marker 이기 때문에 감소하는 경향이 나타나는 것이 맞나요?
제가 읽고 있는 논문의 웨스턴 블롯의 결과입니다.
C) Total protein was isolated from control and PP-treated breast cancer cells and subjected to immunoblotting
of apoptosis an dsurvival related proteins. Membranes were stripped and re-probed with anti-actin antibody to ensure equal protein loading. Bax and
cleaved PARP was upregulated and Bcl-2, survivin, cyclin D1 and caspase 3 was down-regulated in all breast cancer cells in a dose-dependent
manner. (D) Bar diagram indicate the increased Bax/Bcl-2 ratio in all breast cancer cells after PP treatment indicating its role in apoptosis. * indicates
statistically significant difference between PP treated and untreated cells at p,0.05 (*), p,0.01(**), and, p,.001(***) levels by student’s t-test.
Altogether this data indicate the possible role of PP in modulation of apoptosis related genes. Immunoblotting for each protein was performed at
least twice.
bcl-2는 apoptosis 억제신호이기때문에 촉진신호인 bax와 비교하여 서로 반대 경향을 확인하였고 survivin과 cyclin d1 과의 관계와 불활성화폼인 caspase3 와 cleaved PARP 를 함께 본 이유가 궁금합니다.
PARP 같은 경우는 분리되지 않아야 DNA repair 기능을 하는 것으로 알고 있습니다만 cleaved parp 가 증가되면 apoptosis가 진행되는 것인가요?
그리고 왜 이것은 각각 actin 값은 본거죠? 보통 동시에 내려도 될텐데. . .
(A) Immunoblotting of IkB and pIkBa showed accumulation of IkBa (inactive) and down-regulation of
pIkBa (active) in PP treated breast cancer cells. This indicates the potential of PP in keeping NF-kB in the active state.
이 그림은 NF-kB의 인히비터 결과를 확인한 것 같은데 맞나요?
인산화된 NF-kB는 감소하고 인히비터kB-a 는 PP가 NF-kB를 억제하기 때문에 증가하는 경향이 나타나는 것인가요?
그리고 이것은 EMT 를 확인하기 위해 한 웨스터 블롯 같은데
E cadherin 은 epithelial marker 이므로 증가를 하였고 vimentin 은 mesendchymal marker 이기 때문에 감소를 하였는데 마찬가지로 zeb1 이나 slug 도 mesenchymal marker 이기 때문에 감소하는 경향이 나타나는 것이 맞나요?
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