JNK는 조금 애매합니다...
우선 JNK는 아래의 추가질문에 대한 답과 연관되어 있는데, mitochondria로부터 Bcl family들의 방출을
막는 역활을 합니다.
그리고 apoptosis 대부분의 경우 p-JNK가 질문자님의 말씀대로 증가하는 경향이 나옵니다.
하지만 예전 질문에서의 caspse나 PARP와는 달리 pro-from(whole form)의 양은 변하지 않을
가능성이 많습니다.
이유는 생각보다 간단한데, JNK는 cleavage로 활성이 조절되는 것이 아니라 phosphorylation에 의해
활성이 조절되기 때문입니다.
그리고 apoptosis 과정에서도 feedback signal이나 feedforward signal에 의한 JNK의 발현
증가와 관련된 단백질은 별로 없는 것으로 알려져 있기 때문입니다.
정리하자면 apoptosis가 일어난다면 pro-form (위 그림에서 T-SAPK/JNK)은 변하지 않을 수 있지만
activated-form (P-SAPK/JNK)은 증가하는 것이 맞습니다.
---------------------의견으로 남기신 질문에 대한 답입니다.--------------------------------
bcl-2 famliy중 bcl-2, bcl-xl은 pro-survival에 관여하는것으로 알고있는데 웨스턴확인결과 밴드가 연해지면 apoptosis가 되는거고 전하면 apoptosis를 막는건가요?
네. 맞습니다. pro-survival 또는 anti-apoptotic 기능을 가집니다.
문제는 설명이 제각각이라는 점입니다.
실제로 실험을 했을 때에도 caspase나 PARP의 분리는 관찰되어서 apoptosis가 분명한 것으로 보여도
Bcl-2 family가 오히려 증가하는 경우도 있습니다.
이건 세포에 준 데미지의 양이 어중간한 경우 주로 발생하는 것으로 보이는데 논문을 낼 때 큰 문제가
되지는 않습니다.
참고로, 원래 Bcl family를 가장 잘 표현하는 방법은 mitochondria를 분리해서 Bcl family들이
mitochondria밖으로 방출이 일어났는지를 보여주는게 가장 정확합니다.
즉 cytosol과 mitochondria에 같은 antibody를 붙여서 방출되었느냐 안되었느냐를 보여줘야
한다는 것이죠.
방출이 많이 일어날 수록 apoptosis라 말합니다.
apoptosis가 일어나면 방출은 관찰되지만 단백질 양은 변하지 않을 수도 있거든요.
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pathway의 이해나 경로 찾기를 조금 힘들어하시는 것 같아서 유용한 사이트를 하나 링크해드리겠습니다.
품질 좋은 antibody 회사로 유명한 Cell signaling입니다. 이미 들어간 본 적이 있으실지도 모르겠네요.
http://www.cellsignal.com/common/content/content.jsp?id=science-pathways
apoptosis에 대한 경로외에도 obesity, senescence 등 다양한 경로에 존재하는 단백질들의
관계나 어떤식으로 영향을 주는지 비교적 쉽게 나타내었습니다.